Fektessen magyar találmányba!
Jelentősen lassítják a rákos sejtek és a HIV-vírusok növekedését azok a nukleotidok, amelyeket Aradi János és kutatótársai fejlesztenek a Debreceni Egyetemen. A kutatók pénzügyi injekcióra várnak a folytatáshoz. A nukleotidok a DNS, a biológiai információ átadását biztosító örökítőanyag építőkövei. Négyféle nukleotid található a DNS-ben. Fontos szerepet játszanak a sejt energiaszállításában és az enzim szabályozásában.
„Az anti-HIV aktivitásalapú szerből lehet a leggyorsabban gyógyszer, ebben az esetben 48 hetes vizsgálati időre van szükség” – mondta Aradi János a Világgazdaságnak és a manager magazinnak nyilatkozva. Hozzátette: ez a szer nem toxikus, nem mérgező. Még egy év munkája szükséges, hogy a szer eladható legyen, és június 19-ig kell nyilatkozni arról, hogy meghosszabbítják-e a szabadalmat. Kb. 100 millió forintra lenne szükség ahhoz, hogy a kutatók egyrészt továbblépjenek, illetve hogy az angolszász országokban, valamint Oroszországban és Japánban bejegyeztessék a szabadalmat, amely a Debreceni Egyetem tulajdonában van, és amelynek kidolgozása három feltaláló – Aradi János, Fésüs László és Beck Zoltán – nevéhez fűződik. A lehetséges befektetőket örömmel várják mind a HIV elleni, mind a rákellenes szer esetében.
A Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézetében öt munkacsoportban folyik kutatómunka. A kutatások kiterjednek a sejtelhalás mechanizmusára, az elhaló sejtek eltávolítására, a retrovírusok (pl. HIV) egyes enzimjeinek molekuláris szintű vizsgálatára, különleges nukleotidok kifejlesztésére vírus- és tumorgátló célból, illetve egyes zsíroknak a génkifejeződést befolyásoló mechanizmusaira. Minden alapkutatás szorosan kapcsolható fontos, ám egyelőre megoldatlan klinikai problémákhoz.
Az öregedést okozó folyamat megállításán is dolgoznak a Biokémiai és Molekuláris Biológiai Intézet munkatársai. Aradi János és kollégái olyan anyagot akarnak szabadalmaztatni, amely megállíthatja a sejtek öregedését. Ennek a lényege a következő: az emberi sejtek osztódása során a kromoszómák DNS-láncának vége, az ún. telomer valamelyest rövidül. Ennek oka a DNS másolásáért felelős DNS-polimeráz enzimek működési mechanizmusa. Ha ez „értékes” genetikai anyag hiányát okozza, az a keletkező sejt funkcionalitásának és életképességének csökkenésével jár. Amíg azonban csak a géneket nem tartalmazó telomerrégió rövidül, a DNS nem károsodik. Minél hoszszabb a telomerszakasz, annál több osztódásra képes a sejt anélkül, hogy génkészlete sérülne. Az emberi sejtek kb. 50 osztódásra képesek, ezt követően a DNS sérülése jelentős. Súlyosbítja a helyzetet az, hogy a telomerrel nem rendelkező kromoszómákat semmi sem gátolja abban, hogy végeik összekapcsolódjanak, teljes genetikai káoszt teremtve. E két tényező következménye az, hogy az újonnan keletkezett sejtek életképtelenek, és további osztódásra alkalmatlanok. Aradi János és munkatársai a telomer rövidülését próbálják meggátolni, ehhez egy új telomerázaktiváló vegyületet használnak, amely képes kiegészíteni a sérült szakaszt. vg
